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Congênita do coração Defect

eitos tomada Não se fechar espontaneamente, mas o seu tamanho pode diminuir devido a prolapso de tecido cúspide aórtica através do defeito (também resultando em insuficiência aórtica) .O grau de desvio da esquerda para a direita depende do tamanho do defeito e a resistência relativa dos leitos vasculares sistêmica e pulmonar. VSDs são caracterizados como pequena quando o tamanho do defeito for menor do que um terço do tamanho da raiz da aorta, e estes são sempre restritiva. A resistência vascular pulmonar permanece normal.

Com defeitos restritivas moderados, o defeito é aproximadamente metade do tamanho da válvula aórtica, e há uma moderada a grave desvio da esquerda para a direita. Os doentes com deficiências moderadas podem desenvolver sintomas associados com a sobrecarga de volume do VE e estão em risco de desenvolver doença vascular pulmonar. Grandes VSDs são nonrestrictive, com pressões iguais nos ventrículos esquerdo e direito. Há uma grande derivação da esquerda para a direita inicialmente, e a circulação pulmonar é exposto a pressões sistémicas no início do curso da doença.

Pacientes com VSDs não restritivas geralmente se desenvolvem a doença vascular pulmonar irreversível dentro da primeira década de vida, acabou resultando na reversão shunt e Eisenmenger physiology.The história natural da VSDs depende do tamanho e localização do defeito. Pequeno, defeitos restritivos com Qp /Qs menos de 1,5-1 não coloque uma carga hemodinamicamente significativo no LV. Defeitos moderados ou grandes causar congestão pulmonar e sobrecarga de volume LV, o que pode levar à disfunção ventricular esquerda e insuficiência cardíaca congestiva.

A hipertensão pulmonar pode ocorrer com defeitos moderados. Defeitos maiores estão associados com um risco significativo de hipertensão pulmonar e doença obstrutiva pulmonar vascular. A síndrome de Eisenmenger ocorre em 10% dos pacientes com VSDs. Todos os pacientes estão em risco para endocardite bacteriana e necessitam de profilaxia antibiótica.

Outras complicações incluem prolapso da cúspide aórtica através do defeito, resultando em regurgitação aórtica e /ou obstrução subaórtica, eo desenvolvimento de uma RV dupla câmara devido à hipertrofia de feixes musculares dentro dos ventricular meados de direito cavity.The achados do exame físico variam com o tamanho do defeito. Um paciente com um pequeno defeito tem um PMI normal, um S1 e S2 normais, e um murmúrio pansistólico dura associada a uma emoção sistólica. Além do murmúrio e em

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