A constatação publicada em Janeiro de 2004 no Journal of Neuroscience, é a primeira vez em seres humanos vivos para mostrar que o receptor, o que é essencial para a acção do amplamente prescritas medicações anti-ansiedade, pode ser anormal na desordem, e pode ajudar a explicar como genes podem influenciar a vulnerabilidade. Esta pesquisa foi conduzida pelos Drs. Alexander Neumeister e Wayne Drevets do NIMH Humor e Ansiedade Distúrbios Program.
Statistics mostram que cerca de 2,4 milhões de americanos têm ataques de ataque de pânico de repente, e experimentar sentimentos de medo intenso e sintomas físicos muitas vezes confundida com um ataque cardíaco. Se estes sintomas ir desmarcada, o transtorno muitas vezes põe em movimento uma síndrome psicológica insuportável de agorafobia, que é evitar locais públicos.
Pesquisas têm suspeitado por muito tempo que os transtornos de pânico são componentes genéticos, uma vez que funciona nas famílias, mas a nova descoberta sugere que os genes podem aumentar o risco de desordem por que codifica para a diminuição da expressão dos receptores. Estas conclusões têm provas em testes em animais recente. Em 2002, Dr.
Rene Hen e seus colegas da Universidade de Columbia informou que uma linhagem de camundongos knockout gene, projetada para falta o receptor durante um período crítico no início do desenvolvimento, traços de ansiedade exibem na vida adulta, como uma relutância para começar a comer em um environment.Various desconhecidas pesquisas com resultados bem sucedidos permitiram que os cientistas em superar o transtorno do pânico.
A maioria dos tratamentos de transtorno de ansiedade estão preocupados com o controle dos sintomas ataques de pânico, reduzir o seu número e gravidade, e reduzir a ansiedade eo medo associado a ter outro ataque. O efeito é dobrada se o medicamento se for combinado com alguns métodos de tratamentos naturais; por exemplo, aconselhamento e tratamento em casa, terapia e cursos de relaxamento. Escolhas de medicação para tratar o tr