A angiotensina é um peptídeo que pode estreitar os vasos sanguíneos e levante a pressão arterial. Sistema renina-angiotensina é um grupo de péptidos que actuam como receptores para as drogas que participam na diminuição da pressão sanguínea. Péptido angiotensina também ajuda na secreção de aldosterona a partir da região cortical da glândula adrenal. A aldosterona ajuda na retenção do sódio, na parte distal do Nephron do rim. Isso vai elevar a pressão arterial. Angiotensina tem originado a partir do seu precursor angiotensinogen.
O angiotensinogénio é uma molécula de imunoglobulina produzida no fígado. O angiotensinogénio em humano tem um comprimento de 452 aminoácidos, enquanto o seu comprimento em outras espécies pode ser diferente. A parte do péptido que é principalmente envolvido na sua função representa os primeiros doze aminoácidos que são Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-Val-Ile.
A angiotensina-I encontra para regular o mecanismo de angiotensina II. A angiotensina-II é responsável por muitas complicações relacionadas ao sistema vascular devido a diabetes mellitus.
De acordo com os estudos realizados na Malásia e Singapura, o pré-tratamento de ratos com angiotensina I (10-7 M) diminuiu os efeitos da Angiotensina -I em ratos normoglicêmicos e não em ratos diabéticos. A angiotensina-I humano tem o peso molecular de 1296,5 com a sequência polipeptídica da DRVYIHPFHL. O código de três letras de A angiotensina-I de sequência é H-Asp-Arg-Val-Tyr-Ile-His-Pro-Phe-His-Leu-OH. A angiotensina-II resulta da clivagem de angiotensina I pelo enzima chamada enzima conversora de angiotensina.
Pode ser encontrada a partir dos estudos que não angiotensina-enzima também está envolvido na conversão da angiotensina I em angiotensina-II de conversão. Está provado que quimase em seres humanos efetivamente convertida decapéptido angiotensina-I para octapéptido angiotensina II, quebrando o vínculo em angiotensina I na posição Phe-His9.
Esta N-terminal decapéptido angiotensina-I é observado para ter resultou a partir do angiotensinogênio no fígado quando renina actua sobre ele.
A renina é libertada pelos rins, devido à actividade de sympaticus renal, pressão sanguínea reduzida no interior do rim perto das células justaglomerulares ou devido ao reduzido fornecimento de Na + e Cl @ a mácula densa. Se a mácula densa não detecta tanto de Na +, então diz-se que a entrega de renina pelas células justaglomerulares aumentou. A renina vai quebrar o vínculo