1, estimular a secreção de VEGF e IL-6, juntamente com a fosforilação da MAPK p38. BIRB 796 invertida estes efeitos. Quando adere a BMSC se as células de mieloma múltiplo, a IL-6 é segregada para fora. BIRB 796 inibe esta secreção e, consequentemente, a proliferação das células tumorais.
Finalmente estes resultados sugerem que BIRB 796 funciona bem em combinação com outros inibidores tais como bortezomib, 17-AAG dexametasona ou [5].
CONCLUSÃO BIRB 796 é um inibidor eficaz que trabalha bem com outros inibidores também. É também eficaz na inibição da activação induzida por LPS de p38 MAPK e a libertação simultânea de citoquinas. Sendo um inibidor eficaz da p38 MAPK também é eficiente no controle das respostas inflamatórias. Referências 1. Lin TH, Metzger A, et al. Descoberta e caracterização de Triaminotriazine anilina Amidas como p38 altamente seletivo Kinase Inibidores. JPET 2006 agosto; 318 (2):. 495-502 2. Branger J, Blink BVD, et al. Efeitos anti-inflamatórios de uma proteína p38 Mitogen-Activated Kinase Inhibitor Durante Endotoxemia1 Humano. The Journal of Immunology 2002; 168: 4070-4077 3. Regan J, PargellisCA, et al.. A cinética da ligação a p38 MAP quinase por análogos de BIRB 796. Bioorg Med Chem Lett 15: Setembro de 2003; 13 (18):. 3101-4 4. Pargellis C, Tonga L, et al. A inibição de p38 MAP quinase, utilizando um local de ligação alostérica romance. Nature Publishing Group 2002 Mar 18. 5. Yasui H, Hideshima T, et al. BIRB 796 aumenta a citotoxicidade desencadeada pelo bortezomib, proteína de choque térmico (HSP) 90 inibidor, e dexametasona através da inibição de proteína activada por mitogénio quinase p38 /Hsp27 via em várias linhas celulares de mieloma e inibe o crescimento tumoral parácrina. Br J Haematol 2007 Feb; 136 (3):. 414-23
Refluxo ácido e Crianças